+7 (499) 110-86-37Москва и область +7 (812) 426-14-07 Доб. 366Санкт-Петербург и область

Старческая деменция или альцгеймер

Старческая деменция или альцгеймер

Ухудшение памяти, потеря интереса к жизни, неопрятный внешний вид — все это признаки старческой деменции. Многие люди принимают их за естественные изменения, происходящие с человеком в преклонном возрасте, и потому на прием к специалисту обращаются только в крайнем случае — когда пожилой родственник уже с трудом узнает близких…. Можно ли вылечить деменцию у пожилых людей и куда обращаться за помощью? Давайте разбираться по порядку. Старческой сенильной деменцией называют заболевание нервной системы, которое происходит вследствие поражения головного мозга и проявляется значительным снижением умственных способностей.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Болезнь Альцгеймера

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ДЕМЕНЦИЯ. Причины, симптомы, лечение, профилактика, советы родственникам

Состояние отпатрулирована. Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти , например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти [6] , возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой.

Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти [7]. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография МРТ [8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз.

Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет [9] , менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет [10]. В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга [11] [12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания.

Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции [en] Deep TMS получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями [13] [14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным.

Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо.

В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует [15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть.

Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты [16] [17]. В году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей [18]. Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах [19] [20].

Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет , а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера [26] [27] , что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам [26] [27].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В менее развитых странах распространённость болезни ниже [30]. К подобным выводам приходят и авторы других работ [30].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза [32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач [33]. Наиболее заметно расстройство памяти , проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию [34] [35].

Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти память о значении слов, о взаимоотношении концепций , также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера [36] [37].

На этой стадии может отмечаться апатия , которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания [38] [39] [40]. Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения апраксия [45].

Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении [48] [49] [50].

При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений [51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий [45].

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния [45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым парафазия.

Также идет потеря навыков чтения и письма [48] [52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач [53].

На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников [54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается [55] и отклонения в поведении становятся более заметными.

Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество , вечернее обострение англ. Может развиться недержание мочи [58].

У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс , который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение [45] [59].

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется [48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним [60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением [45] , и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи.

Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать [61] , а затем и самостоятельно питаться [62].

Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония , а не по вине собственно болезни Альцгеймера [63] [64]. Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии.

Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида [65] , ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу [66]. Ген, кодирующий белок APP , из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме.

Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка , обнаруживается Альцгеймероподобная патология [69] [70].

К тому же APOE4 , основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов [71]. Более того, у трансгенных мышей , в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера [72].

Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию [73]. В году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций [74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено [75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера.

Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным [76].

Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток [77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона [78] , приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток [79]. Также, исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера.

Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания [80]. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита - Porphyromonas gingivalis.

Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции [82] [83] [84] [85] [86].

Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди особенно мужчины , имеющие потерю слуха , имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции , по сравнению с нормально слышащими людьми.

Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха [87] [88] [89]. Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие , ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха , мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций память , мышление и т.

В результате научных исследований, гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение [87] [91] [82]. Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера [90]. Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях.

Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины [66]. Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных [12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками.

У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [92]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [94] [95].

Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [97]. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно.

Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [98].

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации.

Пытался сам разобраться, чем деменция отличается от болезни Альцгеймера. Почитав материалы на разных сайтах, пришел к выводу, что это разные названия одной и той же болезни.

Лечением деменции занимаются и неврологи, и психиатры. Обычно пациенту психологически значительно проще обратиться к неврологу, чем к психиатру. Тем не менее, если у пациента уже появились нарушения не только памяти, но и поведения, развилась депрессия, бред или галлюцинации, невролог может направить его именно в психоневрологический диспансер или специализированное психиатрическое учреждение. При этом и невролог, и психиатр должен диагностировать деменцию, назначить все необходимые препараты и заняться оформлением инвалидности по желанию пациента или его законного представителя. Любому человеку очень тяжело признать нарушение умственных функций. А у многих больных недостаточное понимание своего состояния — это один из симптомов болезни.

Деменция: часто задаваемые вопросы

Ровно полгода назад в подмосковном Чехове судили летнюю сиделку Месимбу Аджелялову. Ее признали виновной в том, что она систематически избивала пенсионера Владимира Брувера, и приговорили к трем годам колонии общего режима. Скандал разразился весной прошлого года, когда в интернет попала видеозапись , где женщина избивала мужчину. Позже выяснилось, что пострадавший — известный советский изобретатель, а женщина — его сиделка. Ее наняли, чтобы ухаживать за стариком, который страдал болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией часто оказываются в роли жертвы, потому что их "трудно любить".

Лечение деменции у пожилых людей: методы и оценка эффективности терапии

По данным ВОЗ, старческим слабоумием — деменцией — страдают более 50 млн человек в мире. Каждый год фиксируется около 10 млн новых случаев заболевания, которое становится основной причиной инвалидности пожилых людей. Поражение сосудов препятствует полноценному снабжению мозга кислородом и вызывает отмирание отдельных его участков. По России актуальной статистики не существует, деменция и болезнь Альцгеймера не включены и в статистический сборник Минздрава за год. Еще 15 лет назад число людей с этим синдромом достигало почти двух миллионов. Лекарства от развившейся деменции до сих пор не придумали. И когда придумают — неизвестно.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: КАК ИЗБЕЖАТЬ ДЕМЕНЦИИ.
Состояние отпатрулирована.

Деменция — это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции то есть способности мыслить в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание. Нарушение когнитивной функции часто сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциональным состоянием, а также деградацией социального поведения или мотивации. К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт. Деменция является одной из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Она может оказывать глубокое воздействие не только на страдающих ею людей, но и на их семьи и тех, кто осуществляет уход. Часто ощущается недостаточная осведомленность в отношении деменции и недостаточное понимание этого состояния, что приводит к стигматизации и возникновению препятствий для диагностирования и оказания медицинской помощи. Воздействие деменции на людей, осуществляющих уход, семью и общества в целом может быть физическим, психологическим, социальным и экономическим.

У моего родственника деменция. Что делать?

В народе сенильная деменция носит название старческий маразм. По данным ВОЗ, в году во всём мире насчитывалось более 46 миллионов людей с деменцией [3]. В году это число увеличилось до 50 миллионов [4].

.

.

Диагноз "старческая деменция" для родственников больного звучит В 60–​70% случаев к деменции приводит болезнь Альцгеймера.

Как жить страдающему деменцией и тому, кто рядом с ним

.

.

.

.

.

.

Комментарии 2
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. ltinizral

    Електронная цифровая подпись и ее использования физическими лицами. Как получить и как пользоватся. В скором будущем очень актуальная тема потому как уже суды не принимают как доказательство видеозаписи не завереные електронной цифровой подписью

  2. Беатриса

    Как хорошо, что вы не прыгнули.

© 2018-2020 iace-edu.ru